的替代策略。免疫疗法已经显示出对携带罕见egfr突变的患者的疗效，这可能会为那些突变对可用的egfri反应不佳的患者打开新的治疗策略。
然而，这一令人兴奋的前景受到当前研究中样本量小和缺乏预测性生物标志物的阻碍。针对罕见的egfr突变和确定可靠的预测生物标志物的较大队列临床试验对于这些疗法在临床上的发展至关重要。最后，吉非替尼联合化疗可延长典型egfr突变患者的中位生存期。未来的临床试验评估是否可以在对阿法替尼敏感的罕见egfr突变患者身上获得类似的益处，这可能会显著改善这些突变患者的治疗。
检查点受体对于防止过度免疫反应和自身免疫反应至关重要。l大量实验证明阻断免疫检查点信号产生明显的抗肿瘤免疫反应。
非小细胞肺癌(nsclc)患者可以通过使用抗体抑制pd-l1和-4获益，然而，简单而有效的预测ici治疗反应的生物标志物仍然缺失。
为了预测对ici的治疗的反应，通常对肿瘤内pd-l1表达进行组织学定量，然而，发现在肿瘤活检中检测pd-l1表达与总反应率（orr）之间的相关性不足。
在肺癌中，评估吸烟史、肿瘤突变负荷（tmb）、微卫星不稳定性（msi）、
4的高表达，与组织病理学pd-l1定量相比，cx3cl1的低表达和tme中cd8+t细胞的浸润在预测抗pd-1/pd-l1的治疗的反应方面似乎更为优越，然而，到目前为止，这些标记物还不能转化为一种可靠且临床上易于使用的生物标记物特征。
在本研究中，使用定量蛋白质组学分析研究远隔部位蛋白质表达的全局变化，并观察到局部rt对远隔部位的影响，并开发无创探针。
研究结果1-肿瘤细胞将pd-l1转移至血小板
pdl1阳性定义为pd-l1在细胞中的表达≥5%的肿瘤细胞。在与表达pdl1的nci-h226和nci-h460细胞共孵育后观察血小板上的pd-l1表达（pppd-l1），但在与pd-l1低/阴性细胞系nci-h23和a549共孵育后未观察到。
活细胞成像可观察到肿瘤细胞与血小板的相互作用。
肿瘤细胞与血小板相互作用转运的是pd-l1的蛋白并非mrna。因为放线菌酮抑制血小板中的蛋白质翻译并没有导致血小板中pd-l1-gfp表达的减少。
粘附分子的表达水平可能决定蛋白质从肿瘤细胞转移到血小板的效果。