与此同时，真正能帮上王贵的那群人又一次聚在了3i会议室里。
这次黄玉淮精简了人数，明面上是为一些专家之后的会议考虑，而实际上则是为了尽量去掉一些对王贵没用的声音。
当然并不是说这些没能被选中的主任专业水平有问题，而是仅仅对于感染性休克这一项来说，他们能出的力并不多。当然，像高健、胡东升和纪清这样“浑水摸鱼”的年轻人也得排除在外。
接下去是真刀真枪的肉搏生死战，稍有差池，病人就有可能丧命。
在座专家们之前也有心理准备，王贵的休克和感染没那么容易纠正。属于治疗成功算运气，治疗失败也正常的水平。所以他们早早为这第二次大会诊做足了准备工作，不仅睡了一整天，还都一早填饱了肚子。
不过就算有了准备，他们也没预料到情况会变得那么严重。从早上五点散会之后，王贵的病情就出现了两次阶段性下落。
第一次出现在中午11点左右，休克重现。这次它不再单独行动，而是伙同了凝血功能障碍（dic）、急性呼吸窘迫综合征和比较严重的肝肾功能不全，一起出现。
临床上有一个专业名词特地形容这种进攻方式：中毒休克综合征（tss）。
表现在王贵身上时，就会出现一种比较奇特的现象。
因为之前由寄生虫引起的呼吸困难、胸腔积液又回来了，不过这只是一种表面攻势，背地里更复杂的则是凝血系统的崩溃和严重的电解质紊乱。
第二次下落就出现在10分钟之前，王贵体温迅速回落到了度，白细胞从直接降到了。这看似趋于正常的表象下是死神汹涌的攻势，在座的所有人都知道，头孢氨苄+奈替米星的组合已经宣告失败。（具体原因见作者的话）
严虹看着刚到手的报告单，心情沉重。
她见过太多的感染性休克病人，如此表象配上紊乱到极致的各类检查报告，就意味着王贵已经摸到了重度休克的门槛。不仅救治难度高，预后也不会太好。
“血小板继续降低，d二聚体继续升高，钾离子从7直接跌破正常值到了”
专家b也看到了血报告，心中不解：“休克导致乳酸增多酸中毒，细胞外h+浓度增加，顺浓度梯度进入细胞。为维持电荷平衡，细胞内k+流出细胞，造成细胞外k+浓度升高，最后应该引起高钾血症才对，怎么变成低钾了？”
血钾水平对应着心脏功能，是临床重要指标，不能略过这个细节。
但几个传染病学专家并不专攻内科，说不清其中的原因。