【最近在忙新书，还有本职工作，所以修改会慢一点，大家可以等完本再看】
放疗(rt)是肺癌必不可少的治疗方式。对于不适合手术的iiia和iiib期肺癌患者，根治性放化疗是治疗标准，这一点已被广泛接受。不幸的是，放疗后肿瘤的再生长是成功控制疾病的主要障碍。
临床前研究表明，放疗对原发部位和转移部位的肿瘤免疫微环境具有双重作用。一方面，局部照射有可能激活针对远离照射区域的肿瘤细胞的全身免疫反应，即远隔效应，由mole在1953年首次报道。rt促进肿瘤抗原从垂死的肿瘤细胞中释放，上调mhci类表达，并增加多种细胞因子和免疫效应分子的表达，包括白细胞介素(il)-1、细胞间粘附分子1(icam1)和血管细胞粘附分子1(vcam1)，所有这些都有助于由辐射引发的持久和全身抗肿瘤免疫。另一方面，放疗促进了肿瘤细胞的免疫逃避。例如，rt上调多种免疫抑制细胞因子的表达，如肿瘤坏死因子-α(tnf-α)、il-6、il-10和转化生长因子-β(tgf-β)。rt促进免疫抑制细胞的积累，例如肿瘤相关巨噬细胞(tam)、调节性t(treg)细胞和髓源性抑制细胞(mdsc)。辐射增强免疫检查点的活性，如程序性细胞死亡蛋白1(pd-1)/pd-l1、细胞毒性t淋巴细胞相关蛋白4、t细胞免疫球蛋白和含粘蛋白结构域的蛋白3(tim3)，和淋巴细胞激活基因3(lag3)。
为了克服放疗的免疫抑制作用，已经提出并测试了免疫疗法和放疗的各种组合。在pacific研究中，标准放化疗后加入durvalumab可延长iii期nsclc患者的无进展生存期和总生存期。pacific研究的巨大成功不仅改变了iii期非小细胞肺癌的临床指南，也引起了其他免疫疗法与rt结合的极大兴趣。
mdscs的积累和激活在免疫抑制的建立中起关键作用。rt对mdscs的确切影响是复杂的。大分割照射(20gy)抑制mdscs的积累和浸润，而较低剂量的照射往往会促进mdscs募集到肿瘤中。此外，临床前和临床研究表明，胃肠道肿瘤，包括结直肠癌和肝癌，在放疗后相对容易出现mdscs水平降低，而在其他肿瘤模型和临床环境中，如胶质瘤、肺癌、乳腺癌、头颈部鳞癌、前列腺癌和宫颈癌，导致mdsc数量持续增加。蔡等人首次报道mdscs的pd-l1表达被辐照上调。然而，关于mdscs的确切作用，尤其是其潜在机